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Più del 50% dei pazienti con epilessia correlata a localizzazione sviluppata durante l’adolescenza o la fase adulta ha presentato un buon outcome


Ricercatori dell’Epilepsy Unit, Western Infirmary, di Glasgow, hanno tenuto sotto osservazione per un periodo fino a 20 anni 558 pazienti con una varietà di sindromi epilettiche epilessia correlate alla localizzazione .

Nel corso di questo periodo, il 62% ( n = 343 ) dei pazienti è diventato libero da crisi convulsive per 12 mesi o più ( gruppo responder ).
Di questi, il 92% ( il 57% della popolazione totale ) è rimasto in fase remittente fino al termine del follow-up.

Solamente il 5% ( n = 27 ) dei pazienti responder ha manifestato episodi recidivanti e, successivamente, ha sviluppato epilessia refrattaria.
Il rimanente 38% dei pazienti ( n = 215 ), in 12 mesi, non è mai diventato libero da crisi convulsive.

Non sono state riscontrate significative differenze tra l’epilessia criptogenetica ( remissione del 56% ) e l’epilessia sintomatica ( remissione del 57% ).

I pazienti con atrofia corticale di base ( remissione del 71%; p < 0.05 ) o malattia cerebrovascolare ( remissione del 70%; p < 0.01 ) hanno ottenuto risultati migliori, mentre quelli con lesioni cerebrali traumatiche ( remissione del 35%; p < 0.001 ) sono risultati peggiori rispetto ai rimanenti casi appartenenti al gruppo sintomatico.

La percentuale di remissione nei pazienti con displasie corticali ( 60% ), atrofia ippocampale ( 50 % ) e tumori cerebrali primari ( 52% ) non è sembrata differente da quella di altre epilessie sintomatiche.

In generale, il 20%-40% dei pazienti con sindrome epilettica non ha manifestato ulteriori crisi convulsive dopo aver iniziato il trattamento con farmaci antiepilettici, compreso il 21% con atrofia ippocampale ed il 33% con displasia corticale.

Più del 50% dei pazienti che avevano sviluppato epilessia correlata a localizzazione durante l’adolescenza o la fase adulta ha avuto un buon outcome ( esito ).
La prognosi in quelli con atrofia ippocampale di base o con displasia corticale non è stata sempre cattiva. ( Xagena2005 )

Mohanraj R, Brodie MJ, Seizure 2005; 14:318-323

Neuro2005


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